Un Potencial Sorprendente en el Sildenafil
El famoso tratamiento para la disfunción eréctil, conocido mundialmente, podría tener un papel importante en la detención de las metástasis cancerosas. Según una investigación publicada en Cancer Research y llevada a cabo por Ayelet Erez del Instituto Weizmann de Ciencias.
Mecanismo de Acción
El principio activo del Viagra, el sildenafil, parece tener la capacidad de dificultar la propagación de las células tumorales a través de un sofisticado mecanismo: limita su habilidad para aprovechar el colesterol, un componente crucial para las membranas celulares.
Para las células cancerosas, el colesterol es esencial cuando intentan separarse del tumor principal, desplazarse por el organismo e invadir áreas remotas. La dificultad para formar metástasis aumenta cuando se obstaculiza su acceso al colesterol.
La Función de cGMP
El sildenafil trabaja bloqueando una enzima específica llamada fosfodiesterasa tipo 5, o PDE5, lo que incrementa los niveles de cGMP, una molécula que juega un papel crucial en la señalización celular.
Este proceso de bloqueo de la enzima es fundamental, según los especialistas.
Se descubrió que el cGMP se asocia a una proteína encargada de trasladar el colesterol dentro de las células, reduciendo así la disponibilidad de colesterol para las necesidades celulares. Parece que las células cancerosas tienen una susceptibilidad especial a esta disminución del colesterol.
Combinación Efectiva con Estatinas
Asimismo, los investigadores hallaron que el uso conjunto de medicamentos del tipo del Viagra con estatinas —fármacos que disminuyen la producción de colesterol— podría ser todavía más eficiente en frenar las metástasis.
El potencial del sildenafil para contrarrestar las metástasis ha sido respaldado tanto en investigaciones de laboratorio como en la revisión de historiales clínicos de pacientes con cáncer, mostrando una notable mejora en la supervivencia para aquellos que usaban sildenafil por otras razones médicas, especialmente cuando se combinaba con estatinas.