Partiendo de la observación de que las tasas de infección por bacterias y virus han aumentado notablemente en el mundo después de la pandemia de Covid-19, como sucede ahora con la “supergripe” H3N2, científicos de la Universidad de Chicago en Estados Unidos han investigado las causas detrás de este fenómeno.
Investigación de los efectos del Covid-19
Tras realizar un ensayo controlado analizando a pacientes antes y después del Covid, detectaron un mal funcionamiento en las mitocondrias, las “plantas de energía” de las células, después de la infección por el virus. Esto, según afirman, podría modificar la respuesta del sistema inmunológico. Mencionan específicamente una “inmunosupresión post Covid”.
El estudio fue publicado recientemente en la plataforma BioRxiv. Confirma que la infección por el SARS-CoV-2 afecta tanto la activación como la función de las células T de memoria incluso después de la fase aguda de la enfermedad. Esto podría explicar la mayor vulnerabilidad a otras infecciones.
Impacto del H3N2 y nuevas mutaciones
En cuanto al subclado K de la gripe A H3N2, en Argentina ya se han confirmado 9 casos y en el hemisferio norte está sobrecargando los sistemas sanitarios. Este dato inesperado se suma a que es una mutación del patógeno con características nuevas, lo que hace que su propagación sea más rápida.
Los investigadores analizaron muestras de sangre de 31 personas que no habían tenido Covid, pero que luego lo contrajeron, y observaron cómo las respuestas de las células T frente a la influenza A y el virus de la varicela se vieron afectadas por el Covid-19. La activación de las células T disminuyó.
Simultáneamente, descubrieron que la modulación de la función mitocondrial usando metformina y ubiquinol ayudó a restaurar parcialmente la disminución de las células T post-Covid. El primero es un medicamento oral común para la diabetes tipo 2, que disminuye la absorción de glucosa. El segundo es un antioxidante crucial para la producción de energía celular.
Implicaciones clínicas en la era pospandémica
En conjunto, estos hallazgos sugieren que el Covid-19 podría tener efectos a largo plazo al inhibir las respuestas de memoria de las células T frente a patógenos habituales, lo que puede corregirse con medicamentos de fácil acceso. Esto tiene un significado importante para la atención médica de personas inmunológicamente vulnerables tras la pandemia”, alertan los investigadores.
Cambio en el patrón epidemiológico
Antes, la coexistencia de epidemias, especialmente aquellas causadas por patógenos que comparten el mismo nicho de hospedador, era vista como algo inusual. Estudios epidemiológicos entre 2005 y 2013 establecían correlaciones temporales negativas entre virus de la influenza, virus sincicial respiratorio (VSR) y otros virus del resfriado común, mostrando una ‘inhibición competitiva’ ecológica. Esto ocurre cuando varios patógenos buscan infectar el mismo nicho hospedador”, sostienen los expertos.
En otras palabras, los virus compiten por el espacio para infectar. Cuando uno domina, los demás retroceden. Sin embargo, después del Covid-19, este modelo se ha modificado, señalan los autores. La ocurrencia frecuente de brotes de virus respiratorios coexistiendo, junto con una reactivación mayor del virus del herpes, ha sido observada durante y cerca de las infecciones de Covid-19.
Recientemente, la Organización Panamericana de la Salud actualizó la alerta epidemiológica sobre la circulación concurrente de la gripe estacional y el VSR, mencionando que podría generar más presión en las instituciones de salud a lo largo del invierno en el hemisferio norte.
Sobre el cambio en el patrón epidemiológico, los investigadores estadounidenses señalan que “las explicaciones propuestas varían desde el aumento de hospitalizaciones durante la pandemia hasta el uso más extendido de antibióticos, pero ninguna explica por qué las tasas de infección siguen en aumento ahora, cuando los casos de Covid han disminuido notablemente”.
Frente a esa duda, los científicos demostraron que el Covid-19 está alterando las respuestas inmunitarias a otros patógenos a través de la “reprogramación del metabolismo mitocondrial”. Efectivamente, la disfunción mitocondrial es un distintivo durante el Covid agudo y prolongado.
Este fenómeno ha sido único para pacientes con Covid-19, y no se observó en aquellos con hepatitis C o internados por influenza. En todas las estimulaciones con antígenos, entre el 33% y el 79% de los individuos mostraron déficits post-Covid en al menos un aspecto de la función mitocondrial.
Además, el 93% de los individuos presentaron deterioros en la función mitocondrial en las células T de memoria CD4 específicas de antígeno para al menos un patógeno, y la mayoría mostró déficits en múltiples patógenos.
Finalmente, los autores advierten que, dado que existe considerable evidencia sobre la persistencia del SARS-CoV-2 en diferentes tejidos por meses o incluso años después de la infección, es posible que la permanencia viral influya en la disfunción de las células T post-Covid. La inmunosupresión podría ser común, independientemente de otros síntomas permanentes.
PS